Creierul conține mii și mii de interconexiuni între neuronii săi, care sunt separați de un spațiu mic cunoscut sub numele de sinapse. Aici transmiterea informațiilor trece de la neuron la neuron .

De ceva timp sa văzut că activitatea sinapsei nu este statică, adică nu este întotdeauna aceeași. Poate fi îmbunătățită sau diminuată ca o consecință a stimulilor externi, cum ar fi lucrurile pe care le trăim. Această calitate a capacității de a modula sinapse este cunoscută sub numele de plasticitate cerebrală sau neuroplasticitate.

Până în prezent, sa presupus că această capacitate de a modula sinapsele participă activ la două activități atât de importante pentru dezvoltarea creierului ca și învățarea și memoria. Spun până acum, deoarece există o nouă alternativă curentă față de această schemă explicativă, conform căreia pentru a înțelege funcționarea memoriei, sinapsele nu sunt atât de importante așa cum se crede în mod normal.

Istoria sinapselor

Mulțumită lui Ramón y Cajal, știm că neuronii nu formează un țesut unificat, dar toți sunt separați de spații interneuronale, locuri microscopice pe care Sherrington le-ar putea numi mai târziu "sinapse". Zeci de ani mai târziu, psihologul Donald Hebb ar oferi o teorie conform căreia sinapsele nu sunt întotdeauna egale în timp și pot fi modulate, adică vorbea despre ceea ce știm ca neuroplasticitate: Doi sau mai mulți neuroni pot cauza relația dintre ele să se consolideze sau să se degradeze , făcând anumite canale de comunicare mai frecvente decât altele. Ca un fapt curios, cu cincizeci de ani înainte de aplicarea acestei teorii, Ramón y Cajal a lăsat dovezi ale existenței acestei modulații în scrierile sale.

Astăzi știm două mecanisme care sunt folosite în procesul de plasticitate a creierului: potențarea pe termen lung (LTP), care este o intensificare a sinapselor între doi neuroni; și depresia pe termen lung (LTD), care este opusul primului, adică o reducere a transmiterii informațiilor.

Memoria și neuroștiința, dovezi empirice cu controverse

Învățarea este procesul prin care asociază lucrurile și evenimentele din viață pentru a dobândi noi cunoștințe. Memoria este activitatea de menținere și păstrare a acestor cunoștințe învățate de-a lungul timpului. De-a lungul istoriei au fost efectuate sute de experimente în căutarea modului în care creierul efectuează aceste două activități.

Un clasic în această cercetare este lucrarea lui Kandel și Siegelbaum (2013) cu un mic nevertebrat, melcul marin cunoscut sub numele de Aplysia. În această anchetă, ei au văzut că schimbările în conductivitatea sinaptică au fost generate ca o consecință a modului în care animalul răspunde la mediul înconjurător , demonstrând că sinapsul este implicat în procesul de învățare și memorare. Dar un experiment mai recent cu Aplysia de către Chen et al. (2014) a găsit ceva care contrazice concluziile la care sa ajuns anterior. Studiul relevă faptul că memoria pe termen lung persistă în animal în funcțiile motrice după ce sinapse a fost inhibată de medicamente, punând la îndoială ideea că sinapsa participă la întregul proces de memorie.

Un alt caz care susține această idee rezultă din experimentul propus de Johansson et al. (2014). Cu această ocazie au fost studiate celulele Purkinje ale cerebelului. Aceste celule au printre funcțiile lor să controleze ritmul mișcărilor și să fie stimulate direct și sub o inhibare a sinapselor de droguri, împotriva oricărui prognostic, au continuat să stabilească ritmul. Johansson a concluzionat că memoria sa nu este influențată de mecanismele externe și că celulele Purkinje sunt singurele care controlează mecanismul individual, independent de influențele sinapselor.

În cele din urmă, un proiect al lui Ryan și colab. (2015) a servit pentru a demonstra că forța sinapselor nu este un punct critic în consolidarea memoriei. Potrivit activității sale, atunci când se injectează inhibitori de proteine ​​la animale, se produce o amnezie retrogradă, adică nu se pot păstra noi cunoștințe. Dar dacă în aceeași situație aplicăm mici străluciri de lumină care stimulează producerea anumitor proteine ​​(o metodă cunoscută sub denumirea de optogenetică), putem reține memoria în ciuda blocării chimice induse.

Învățare și memorie, mecanisme unite sau independente?

Pentru a memora ceva, trebuie să învățăm mai întâi despre asta . Nu știu dacă este din cauza aceasta, dar literatura neuroștiințifică actuală tinde să pună împreună acești doi termeni, iar experimentele pe care se bazează au de obicei o concluzie ambiguă, care nu permite să se facă distincția între procesul de învățare și memorie, ceea ce face dificilă înțelegerea dacă folosesc mecanism comun sau nu.

Un bun exemplu este lucrarea lui Martin și Morris (2002) în studiul hipocampului ca centru de învățare. Baza de cercetare sa axat pe receptorii N-metil-D-Aspartatului (NMDA), o proteina care recunoaste glutamatul neurotransmitator si participa la semnalul LTP. Ei au demonstrat că, fără o potențializare de lungă durată în celulele hipotalamusului, este imposibil să se învețe noi cunoștințe. Experimentul a constat în administrarea blocantelor receptorilor NMDA la șobolani, care sunt lăsați într-un tambur de apă cu o plută, fiind incapabili să învețe locația plută prin repetarea testului, spre deosebire de șobolanii fără inhibitori.

Studiile ulterioare arată că, dacă șobolanul primește pregătire înainte de administrarea inhibitorilor, șobolanul "compensează" pierderea LTP, adică are memorie. Concluzia pe care dorim să o arătăm este aceea LTP participă activ la învățare, dar nu este atât de clar că o face în ceea ce privește recuperarea informațiilor .

Implicarea plasticității cerebrale

Există multe experimente care arată acest lucru neuroplasticitatea participă activ la dobândirea de noi cunoștințe , de exemplu cazul menționat mai sus sau în crearea de șoareci transgenici în care este eliminată gena pentru producerea de glutamat, ceea ce împiedică grav învățarea animalului.

În schimb, rolul dvs. în memorie începe să fie mai îndoielnic, așa cum ați citit cu câteva exemple citate. O teorie a început să apară că mecanismul memoriei este mai degrabă în interiorul celulelor decât în ​​sinapsă. Dar, așa cum arată psihologul și neurologul Ralph Adolph, Neuroștiința va rezolva modul în care învățarea și memoria funcționează în următorii cincizeci de ani , adică numai timpul clarifică totul.

Referințe bibliografice:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y. - W., Roberts, A. C. și Glanzman, D. L. (2014). Reintroducerea memoriei pe termen lung după ștergerea expresiei sale comportamentale și sinaptice în Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. și Hesslow, G. (2014). Memoria de urmărire și mecanismul de sincronizare localizat la celulele cerebellar Purkinje. Proc. Natl. Acad. S.U.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. și Siegelbaum, S. A. (2013). "Mecanismele celulare ale memoriei implicite în memorie și baza biologică a individualității", în principiile științei neuronale, ediția a 5-a, Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA și AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J. și Morris, R. G. M. (2002). Viața nouă într-o idee veche: plasticitatea sinaptică și ipoteza de memorie revizuită. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., și Tonegawa, S. (2015). Celulele engramice își păstrează memoria în amnezie retrogradă. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

How computers are learning to be creative | Blaise Agüera y Arcas (Martie 2024).